El objetivo de este estudio es evaluar si la curcumina puede quimiosensibilizar las células del cáncer de pulmón al carboplatino y analizar la vía de señalización que subyace a este sinergismo. Se investigó el efecto sinérgico de ambos agentes sobre la proliferación celular, la apoptosis, la invasión, la migración y la expresión de proteínas de señalización relacionadas utilizando la línea celular humana NSCLC, A549. Las células A549 se trataron con diferentes concentraciones de curcumina y carboplatino solos y en combinación. El tratamiento combinado con curcumina y carboplatino inhibió el crecimiento, la migración y la invasión de las células tumorales en comparación con cualquier fármaco solo. La metaloproteinasa de la matriz (MMP) -2 y la MMP-9 se regularon de manera más eficiente mediante el tratamiento conjunto que con cada tratamiento solo. La expresión de ARNm y proteína de caspasa-3 y caspasa-9 y proapoptótica aumentó en las células tratadas con una combinación de curcumina y carboplatino, mientras que la expresión del gen antiapoptótico Bcl-2 fue suprimida. El tratamiento conjunto de ambos agentes suprimió sustancialmente la activación de NF-κB y aumentó la expresión de p53. La fosforilación de Akt, una proteína corriente arriba de NF-κB, se redujo, dando como resultado la inhibición de la degradación del inhibidor de κB (IκBα), mientras que la actividad de la quinasa regulada por señales extracelulares (ERK1 / 2) se incrementó.

El objetivo de este estudio es evaluar si la curcumina puede quimiosensibilizar las células del cáncer de pulmón al carboplatino y analizar la vía de señalización que subyace a este sinergismo. Se investigó el efecto sinérgico de ambos agentes sobre la proliferación celular, la apoptosis, la invasión, la migración y la expresión de proteínas de señalización relacionadas utilizando la línea celular humana NSCLC, A549. Las células A549 se trataron con diferentes concentraciones de curcumina y carboplatino solos y en combinación. El tratamiento combinado con curcumina y carboplatino inhibió el crecimiento, la migración y la invasión de las células tumorales en comparación con cualquier fármaco solo. La metaloproteinasa de la matriz (MMP) -2 y la MMP-9 se regularon de manera más eficiente mediante el tratamiento conjunto que con cada tratamiento solo. La expresión de ARNm y proteína de caspasa-3 y caspasa-9 y proapoptótica aumentó en las células tratadas con una combinación de curcumina y carboplatino, mientras que la expresión del gen antiapoptótico Bcl-2 fue suprimida. El tratamiento conjunto de ambos agentes suprimió sustancialmente la activación de NF-κB y aumentó la expresión de p53. La fosforilación de Akt, una proteína corriente arriba de NF-κB, se redujo, dando como resultado la inhibición de la degradación del inhibidor de κB (IκBα), mientras que la actividad de la quinasa regulada por señales extracelulares (ERK1 / 2) se incrementó.

Interacción:
El objetivo de este estudio es evaluar si la curcumina puede quimiosensibilizar las células del cáncer de pulmón al carboplatino y analizar la vía de señalización que subyace a este sinergismo. Se investigó el efecto sinérgico de ambos agentes sobre la proliferación celular, la apoptosis, la invasión, la migración y la expresión de proteínas de señalización relacionadas utilizando la línea celular humana NSCLC, A549. Las células A549 se trataron con diferentes concentraciones de curcumina y carboplatino solos y en combinación. El tratamiento combinado con curcumina y carboplatino inhibió el crecimiento, la migración y la invasión de las células tumorales en comparación con cualquier fármaco solo. La metaloproteinasa de la matriz (MMP) -2 y la MMP-9 se regularon de manera más eficiente mediante el tratamiento conjunto que con cada tratamiento solo. La expresión de ARNm y proteína de caspasa-3 y caspasa-9 y proapoptótica aumentó en las células tratadas con una combinación de curcumina y carboplatino, mientras que la expresión del gen antiapoptótico Bcl-2 fue suprimida. El tratamiento conjunto de ambos agentes suprimió sustancialmente la activación de NF-κB y aumentó la expresión de p53. La fosforilación de Akt, una proteína corriente arriba de NF-κB, se redujo, dando como resultado la inhibición de la degradación del inhibidor de κB (IκBα), mientras que la actividad de la quinasa regulada por señales extracelulares (ERK1 / 2) se incrementó. (Riesgo: Medio)
Pertenece a:
Cúrcuma (Curcuma longa Vahl.)