La cucurbitacina B es un triterpenoide tetracíclico derivado de plantas, que se ha utilizado para una variedad de cánceres, especialmente el hepatoma humano. Se estudió el efecto sinérgico de la cucurbitacina B y la curcumina en células BEL7402 / 5-Fu in vitro y en ratones con tumor BEL7402 in vivo. La curcumina mejoró sinérgicamente la apoptosis de las células BEL7402 / 5-Fu inducida por la cucurbitacina B en la proporción de masa óptima de 2: 1 (cucurbitacina B: curcumina). El mecanismo puede resultar de la detención de la célula en diferentes fases de los ciclos celulares y el cambio apoptótico de la ultraestructura en las células BEL7402 / 5-Fu. Además, la curcumina revirtió la resistencia a múltiples fármacos (MDR) causada por la cucurbitacina B en la concentración optimizada de 67.9 μM (25 μg / ml). El mecanismo se asoció con la reducción de P-gp, el colapso de m y la colocalización mitocondrial en células BEL7402 / 5-Fu. Los hallazgos fueron consistentes con los cambios en el peso corporal y el volumen del tumor, la activación de caspasa3 y la regulación negativa de ATP in vivo.

La cucurbitacina B es un triterpenoide tetracíclico derivado de plantas, que se ha utilizado para una variedad de cánceres, especialmente el hepatoma humano. Se estudió el efecto sinérgico de la cucurbitacina B y la curcumina en células BEL7402 / 5-Fu in vitro y en ratones con tumor BEL7402 in vivo. La curcumina mejoró sinérgicamente la apoptosis de las células BEL7402 / 5-Fu inducida por la cucurbitacina B en la proporción de masa óptima de 2: 1 (cucurbitacina B: curcumina). El mecanismo puede resultar de la detención de la célula en diferentes fases de los ciclos celulares y el cambio apoptótico de la ultraestructura en las células BEL7402 / 5-Fu. Además, la curcumina revirtió la resistencia a múltiples fármacos (MDR) causada por la cucurbitacina B en la concentración optimizada de 67.9 μM (25 μg / ml). El mecanismo se asoció con la reducción de P-gp, el colapso de m y la colocalización mitocondrial en células BEL7402 / 5-Fu. Los hallazgos fueron consistentes con los cambios en el peso corporal y el volumen del tumor, la activación de caspasa3 y la regulación negativa de ATP in vivo.

Interacción:
La cucurbitacina B es un triterpenoide tetracíclico derivado de plantas, que se ha utilizado para una variedad de cánceres, especialmente el hepatoma humano. Se estudió el efecto sinérgico de la cucurbitacina B y la curcumina en células BEL7402 / 5-Fu in vitro y en ratones con tumor BEL7402 in vivo. La curcumina mejoró sinérgicamente la apoptosis de las células BEL7402 / 5-Fu inducida por la cucurbitacina B en la proporción de masa óptima de 2: 1 (cucurbitacina B: curcumina). El mecanismo puede resultar de la detención de la célula en diferentes fases de los ciclos celulares y el cambio apoptótico de la ultraestructura en las células BEL7402 / 5-Fu. Además, la curcumina revirtió la resistencia a múltiples fármacos (MDR) causada por la cucurbitacina B en la concentración optimizada de 67.9 μM (25 μg / ml). El mecanismo se asoció con la reducción de P-gp, el colapso de m y la colocalización mitocondrial en células BEL7402 / 5-Fu. Los hallazgos fueron consistentes con los cambios en el peso corporal y el volumen del tumor, la activación de caspasa3 y la regulación negativa de ATP in vivo. (Riesgo: Bajo)
Pertenece a:
Cúrcuma (Curcuma longa Vahl.)