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Los bioactivos de Artemisia dracunculus L. (denominados PMI 5011) mejoran la acción de la insulina al aumentar la señalización de la insulina en el músculo esquelético. Sin embargo, no se sabe si los efectos del PMI 5011 se conservan durante una afección inflamatoria. Examinamos la atenuación de la acción de la insulina y si el PMI 5011 mejora la señalización de la insulina en el entorno inflamatorio con citoquinas elevadas. Se utilizaron cultivos de células musculares derivados de sujetos magros, con sobrepeso y diabéticos-obesos. Se evaluaron la expresión de los genes proinflamatorios y la respuesta inflamatoria de los miotubos humanos mediante la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR). La señalización de insulina y la activación de las vías inflamatorias en miotubos humanos se evaluaron mediante ensayos de proteínas multiplex. Se encontró una mayor expresión génica de la proteína quimioatrayente de monocitos 1 (MCP1) y TNFα (factor de necrosis tumoral alfa), y la actividad basal de la NFkB (factor nuclear kappa-cadena-potenciadora de las células B activadas) en la ruta de los miotubos derivados de la diabetes de sujetos obesos en comparación con los miotubos derivados de sujetos magros normales. En línea con esto, la fosforilación basal de Akt (Ser473) fue significativamente mayor, mientras que la fosforilación estimulada por la insulina de Akt (Ser473) fue menor en los miotubos de los sujetos con sobrepeso normal y diabéticos obesos en comparación con los sujetos delgados normales. El tratamiento con PMI 5011 redujo la fosforilación basal de Akt y aumentó la fosforilación estimulada por insulina de Akt en presencia de citoquinas en miotubos humanos. El tratamiento con PMI 5011 condujo a una inhibición de la activación inducida por citoquinas de vías de señalización inflamatorias como Erk1 / 2 e IkBα (factor nuclear del potenciador del gen del polipéptido ligero kappa en el inhibidor de células B, alfa) -NFkB y, además, la expresión del gen diana NFkB, posiblemente evitando una mayor propagación de la respuesta inflamatoria dentro del tejido muscular. En conclusión, PMI 5011 mejoró la sensibilidad a la insulina en los miotubos diabéticos-obesos al nivel de los miotubos magros normales a pesar de la presencia de citoquinas proinflamatorias.

Interacción:
Los bioactivos de Artemisia dracunculus L. (denominados PMI 5011) mejoran la acción de la insulina al aumentar la señalización de la insulina en el músculo esquelético. Sin embargo, no se sabe si los efectos del PMI 5011 se conservan durante una afección inflamatoria. Examinamos la atenuación de la acción de la insulina y si el PMI 5011 mejora la señalización de la insulina en el entorno inflamatorio con citoquinas elevadas. Se utilizaron cultivos de células musculares derivados de sujetos magros, con sobrepeso y diabéticos-obesos. Se evaluaron la expresión de los genes proinflamatorios y la respuesta inflamatoria de los miotubos humanos mediante la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR). La señalización de insulina y la activación de las vías inflamatorias en miotubos humanos se evaluaron mediante ensayos de proteínas multiplex. Se encontró una mayor expresión génica de la proteína quimioatrayente de monocitos 1 (MCP1) y TNFα (factor de necrosis tumoral alfa), y la actividad basal de la NFkB (factor nuclear kappa-cadena-potenciadora de las células B activadas) en la ruta de los miotubos derivados de la diabetes de sujetos obesos en comparación con los miotubos derivados de sujetos magros normales. En línea con esto, la fosforilación basal de Akt (Ser473) fue significativamente mayor, mientras que la fosforilación estimulada por la insulina de Akt (Ser473) fue menor en los miotubos de los sujetos con sobrepeso normal y diabéticos obesos en comparación con los sujetos delgados normales. El tratamiento con PMI 5011 redujo la fosforilación basal de Akt y aumentó la fosforilación estimulada por insulina de Akt en presencia de citoquinas en miotubos humanos. El tratamiento con PMI 5011 condujo a una inhibición de la activación inducida por citoquinas de vías de señalización inflamatorias como Erk1 / 2 e IkBα (factor nuclear del potenciador del gen del polipéptido ligero kappa en el inhibidor de células B, alfa) -NFkB y, además, la expresión del gen diana NFkB, posiblemente evitando una mayor propagación de la respuesta inflamatoria dentro del tejido muscular. En conclusión, PMI 5011 mejoró la sensibilidad a la insulina en los miotubos diabéticos-obesos al nivel de los miotubos magros normales a pesar de la presencia de citoquinas proinflamatorias. (Riesgo: Alto)
Pertenece a:
Estragón (Artemisia dracunculus L.)