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Los mecanismos de cannabidiol que no son receptores de CB podrían contribuir a sus efectos antiinflamatorios y neuroprotectores, investigamos la interacción del cannabidiol con los receptores alfa (1) y alfa (1) beta glicina sensibles a la estricnina mediante el uso de células completas. El cannabidiol mostró un efecto modulador alostérico positivo en un rango de concentración micromolar baja (valores de EC (50): alfa (1) = 12.3 +/- 3.8 micromol / ly alfa (1) beta = 18.1 +/- 6.2 micromol / l). La activación directa de los receptores de glicina se observó en concentraciones superiores a 100 micromol / l (valores de EC (50): alfa (1) = 132.4 +/- 12.3 micromol / ly alfa (1) beta = 144.3 +/- 22.7 micromol / l ). Estos resultados in vitro sugieren que los receptores de glicina sensibles a la estricnina pueden ser un objetivo para el cannabidiol que media algunas de sus propiedades antiinflamatorias y neuroprotectoras.

Interacción:
Los mecanismos de cannabidiol que no son receptores de CB podrían contribuir a sus efectos antiinflamatorios y neuroprotectores, investigamos la interacción del cannabidiol con los receptores alfa (1) y alfa (1) beta glicina sensibles a la estricnina mediante el uso de células completas. El cannabidiol mostró un efecto modulador alostérico positivo en un rango de concentración micromolar baja (valores de EC (50): alfa (1) = 12.3 +/- 3.8 micromol / ly alfa (1) beta = 18.1 +/- 6.2 micromol / l). La activación directa de los receptores de glicina se observó en concentraciones superiores a 100 micromol / l (valores de EC (50): alfa (1) = 132.4 +/- 12.3 micromol / ly alfa (1) beta = 144.3 +/- 22.7 micromol / l ). Estos resultados in vitro sugieren que los receptores de glicina sensibles a la estricnina pueden ser un objetivo para el cannabidiol que media algunas de sus propiedades antiinflamatorias y neuroprotectoras. (Riesgo: Medio)
Pertenece a:
Canabis (Cannabis sativa L.)