Se analizaron los efectos de 2-metil-2′-F-anandamida (Met-F-AEA), un análogo metabólicamente estable de la anandamida, y se observo una inhibición del crecimiento en líneas celulares derivadas de carcinomas de tiroides. La inhibición del crecimiento se asoció con un alto nivel de expresión del receptor CB1, lo que sugiere que el efecto citotóxico se debe a la interacción con el receptor CB1. Este fenómeno se asoció con la activación de la proteína, p53, un aumento de la tasa de apoptosis y la expresión de p21 (CIP1 / WAF1). Este estudio proporciona nuevos conocimientos sobre el mecanismo de acción de Met-F-AEA.

Se analizaron los efectos de 2-metil-2′-F-anandamida (Met-F-AEA), un análogo metabólicamente estable de la anandamida, y se observo una inhibición del crecimiento en líneas celulares derivadas de carcinomas de tiroides. La inhibición del crecimiento se asoció con un alto nivel de expresión del receptor CB1, lo que sugiere que el efecto citotóxico se debe a la interacción con el receptor CB1. Este fenómeno se asoció con la activación de la proteína, p53, un aumento de la tasa de apoptosis y la expresión de p21 (CIP1 / WAF1). Este estudio proporciona nuevos conocimientos sobre el mecanismo de acción de Met-F-AEA.

Interacción:
Se analizaron los efectos de 2-metil-2′-F-anandamida (Met-F-AEA), un análogo metabólicamente estable de la anandamida, y se observo una inhibición del crecimiento en líneas celulares derivadas de carcinomas de tiroides. La inhibición del crecimiento se asoció con un alto nivel de expresión del receptor CB1, lo que sugiere que el efecto citotóxico se debe a la interacción con el receptor CB1. Este fenómeno se asoció con la activación de la proteína, p53, un aumento de la tasa de apoptosis y la expresión de p21 (CIP1 / WAF1). Este estudio proporciona nuevos conocimientos sobre el mecanismo de acción de Met-F-AEA. (Riesgo: Medio)
Pertenece a:
Canabis (Cannabis sativa L.)