Se determinó si la citotoxicidad de la curcumina (diferuloilmetano), en las células de glioblastoma está mediada a través de la regulación positiva de miR-146a. Se trataron células de glioblastoma U-87 MG humano con curcumina y temozolomida (TMZ) sola o en combinación, y se evaluó la proliferación celular y la apoptosis. Se exploró la implicación de la señalización de miR-146a y NF-κB en la quimiosensibilización mediada por curcumina. La exposición a la curcumina condujo a una regulación positiva de miR-146a en células U-87 MG. El tratamiento combinado con curcumina y TMZ significativamente (P <0.05) inhibió la proliferación de células U-87 MG e indujo la muerte apoptótica, en comparación con cada uno solo. En particular, la mejora mediada por curcumina de la apoptosis inducida por TMZ se bloqueó por el agotamiento de miR-146a. Por el contrario, la sobreexpresión de miR-146a mejoró la apoptosis y suprimió la activación de NF-κB en células tratadas con TMZ. Además, la inhibición farmacológica de la señalización de NF-κB aumentó significativamente la apoptosis inducida por TMZ.

Se determinó si la citotoxicidad de la curcumina (diferuloilmetano), en las células de glioblastoma está mediada a través de la regulación positiva de miR-146a. Se trataron células de glioblastoma U-87 MG humano con curcumina y temozolomida (TMZ) sola o en combinación, y se evaluó la proliferación celular y la apoptosis. Se exploró la implicación de la señalización de miR-146a y NF-κB en la quimiosensibilización mediada por curcumina. La exposición a la curcumina condujo a una regulación positiva de miR-146a en células U-87 MG. El tratamiento combinado con curcumina y TMZ significativamente (P <0.05) inhibió la proliferación de células U-87 MG e indujo la muerte apoptótica, en comparación con cada uno solo. En particular, la mejora mediada por curcumina de la apoptosis inducida por TMZ se bloqueó por el agotamiento de miR-146a. Por el contrario, la sobreexpresión de miR-146a mejoró la apoptosis y suprimió la activación de NF-κB en células tratadas con TMZ. Además, la inhibición farmacológica de la señalización de NF-κB aumentó significativamente la apoptosis inducida por TMZ.

Interacción:
Se determinó si la citotoxicidad de la curcumina (diferuloilmetano), en las células de glioblastoma está mediada a través de la regulación positiva de miR-146a. Se trataron células de glioblastoma U-87 MG humano con curcumina y temozolomida (TMZ) sola o en combinación, y se evaluó la proliferación celular y la apoptosis. Se exploró la implicación de la señalización de miR-146a y NF-κB en la quimiosensibilización mediada por curcumina. La exposición a la curcumina condujo a una regulación positiva de miR-146a en células U-87 MG. El tratamiento combinado con curcumina y TMZ significativamente (P <0.05) inhibió la proliferación de células U-87 MG e indujo la muerte apoptótica, en comparación con cada uno solo. En particular, la mejora mediada por curcumina de la apoptosis inducida por TMZ se bloqueó por el agotamiento de miR-146a. Por el contrario, la sobreexpresión de miR-146a mejoró la apoptosis y suprimió la activación de NF-κB en células tratadas con TMZ. Además, la inhibición farmacológica de la señalización de NF-κB aumentó significativamente la apoptosis inducida por TMZ. (Riesgo: Medio)
Pertenece a:
Cúrcuma (Curcuma longa Vahl.)