Se investigaron los efectos y mecanismos de acción del castaño de indias sobre la contracción de las venas y arterias mesentéricas bovinas y la agregación plaquetaria humana. Los estudios de contracción mostraron que el extracto de castaño de indias se contrajo de forma dependiente de la dosis tanto de las venas como de las arterias, siendo las venas las más sensibles. La contracción de ambas venas y arterias se inhibió significativamente por el antagonista del receptor 5-HT (2A) ketanserina. No se observó ningún efecto sobre la contracción con el inhibidor de la ciclooxigenasa indometacina, el antagonista del receptor alfa (1) prazosina o el antagonista del receptor de la angiotensina AT (1) saralasina ni en venas ni arterias. La agregación plaquetaria humana inducida por ADP se redujo significativamente por el castaño de indias. Se observó una reducción adicional con el extracto en presencia de ketanserina. En conclusión, la contracción del castaño de indias de ambas venas y arterias está mediada, al menos en parte, a través de los receptores 5-HT (2A). La agregación plaquetaria humana se reduce por el castaño de indias.

Se investigaron los efectos y mecanismos de acción del castaño de indias sobre la contracción de las venas y arterias mesentéricas bovinas y la agregación plaquetaria humana. Los estudios de contracción mostraron que el extracto de castaño de indias se contrajo de forma dependiente de la dosis tanto de las venas como de las arterias, siendo las venas las más sensibles. La contracción de ambas venas y arterias se inhibió significativamente por el antagonista del receptor 5-HT (2A) ketanserina. No se observó ningún efecto sobre la contracción con el inhibidor de la ciclooxigenasa indometacina, el antagonista del receptor alfa (1) prazosina o el antagonista del receptor de la angiotensina AT (1) saralasina ni en venas ni arterias. La agregación plaquetaria humana inducida por ADP se redujo significativamente por el castaño de indias. Se observó una reducción adicional con el extracto en presencia de ketanserina. En conclusión, la contracción del castaño de indias de ambas venas y arterias está mediada, al menos en parte, a través de los receptores 5-HT (2A). La agregación plaquetaria humana se reduce por el castaño de indias.

Interacción:
Se investigaron los efectos y mecanismos de acción del castaño de indias sobre la contracción de las venas y arterias mesentéricas bovinas y la agregación plaquetaria humana. Los estudios de contracción mostraron que el extracto de castaño de indias se contrajo de forma dependiente de la dosis tanto de las venas como de las arterias, siendo las venas las más sensibles. La contracción de ambas venas y arterias se inhibió significativamente por el antagonista del receptor 5-HT (2A) ketanserina. No se observó ningún efecto sobre la contracción con el inhibidor de la ciclooxigenasa indometacina, el antagonista del receptor alfa (1) prazosina o el antagonista del receptor de la angiotensina AT (1) saralasina ni en venas ni arterias. La agregación plaquetaria humana inducida por ADP se redujo significativamente por el castaño de indias. Se observó una reducción adicional con el extracto en presencia de ketanserina. En conclusión, la contracción del castaño de indias de ambas venas y arterias está mediada, al menos en parte, a través de los receptores 5-HT (2A). La agregación plaquetaria humana se reduce por el castaño de indias. (Riesgo: Bajo)
Pertenece a:
Castaño de indias (Aesculus hippocastanum L.)